РИККЕТСИОЗ — Rickettsiosis — малоизученная инфекционная болезнь взрослых пчел, личинок и куколок, вызываемая мелкими фильтрующимися микроорганизмами, размножающимися внутри клеток хозяина.
Риккетсиоз впервые установил в Швейцарии Вилле
—
1967). С помощью световой и электронной микроскопии гемо
лимфы он выявил несколько форм риккетсий, установил пораже
ние ими личинок, куколок и взрослых пчел. А. Жиоффре (1979)
считает, что поражение доимагинальных и взрослых пчел вызы
вает один вид риккетсий. В 1977 г. Кларк в США выделил из
гемолимфы больных взрослых пчел нитевидный вирус (см. фила
ментовироз), в последующем в Швейцарии он нашел его у пчел
с признаками риккетсиоза и пришел к выводу, что болезнь вызы
вается этим вирусом. Мнение Кларка поддержал Бейли (1983).
Вместе с тем следует указать, что Кларку, а также Ю. М. Батуеву
не удалось выделить или заразить нитевидным вирусом личинок, куколок и молодых взрослых пчел. Отмеченная
особенность не дает возможность исключать риккетсиоз пчел как нозологическую единицу.
болезни размером X 0,1 мкм (на пределе видимости светового микроскопа), кокковидной и палочковидной формы, грамотрицательный, красится по Романовскому краской Гимза и другими красителями.
Риккетсиоз возникает в конце весны и летом. Больные взрослые, чаще молодые, только что вышедшие из ячеек пчелы малоподвижные, вялые, медленно передвигаются по сотам, крылья расположены неправильно, отмечается трепетание ими, брюшко увеличено. При осторожном прокалывании межсегментных перегородок брюшка вытекает большое количество молочно- белой жидкости (гемолимфы). В гемолимфе одной пчелы находят до 109 риккетсий. На дне улья и у летка обнаруживают трупы пчел. Личинки желтоватые или слегка серого цвета, часто округлены, сквозь содержимое хорошо видна трахейная система. Запечатанный расплод поражается чаще, чем открытый, и имеет слегка запавшие крышечки. Куколки серо- или черно-коричневого цвета, заполняют часть ячейки, признаки гниения отсутствуют. Пораженные семьи плохо развиваются. Болезнь часто осложняется вторичной инфекцией.
Для установления причин гибели и плохого развития семей в ветеринарную лабораторию высылают живых пчел с признаками заболевания или соты размером 10Х 15 см с таким же количеством погибших личинок или куколок. В лаборатории готовят мазки из гемолимфы или суспензии, полученной из голов взрослых пчел, а также целых погибших личинок (куколок) с добавлением воды в количестве 1 мл на каждое насекомое. Мазки сушат на воздухе ч и без предварительной фиксации окрашивают по Штампу (фуксин Циля в разведении — 10 мин, промывка водой; обесцвечивание 2,7 раствором уксусной 1 мин, промывка водой; окраска 1 метиленовой синькой по с, промывка водой). После просушки мазки микроскопируют с использованием иммерсионной системы микроскопа. красятся в ярко-красный цвет; часто, особенно в цитоплазме клеток, располагаются кучками, хорошо видны на синем фоне мазка. Окончательный диагноз ставят по исключению других возбудителей инфекционных болезней.
не разработаны. При возникновении болезни необходимо провести общесанитарные мероприятия на пасеке (улучшение условий кормления и содержания, очистка и уничтожение трупов пчел, дезинфекция сотов, ульев, инвентаря и оборудования).
— (син.: майская болезнь, пыльцовый токсикоз) — болезнь взрослых медоносных пчел, вызываемая apis (Mouches et 1983) или другими видами спироплазм. Спироплазмы мелкие — 50
0,2 мкм), извитые, нитевидные, иногда ветвящиеся или сферические микроорганизмы, принадлежащие к группе микоплазм (класс Mollicutes). Они лишены клеточной стенки, наружная оболочка представлена однослойной мембраной; проходят через фильтры с порами величиной более 200
Культивируются при на жидких и твердых специальных средах (рН 7,6) с обязательным содержанием олеиновой кислоты, холестерина, сывороточного альбумина, пуриновых и пиримидиновых оснований. Для роста спироплазм используют среду BSR: глюкоза — 1 мл, фруктоза — 1 мл, сахароза — 10 мл, сорбит — 70 г, мясная вода — 25 мл, сыворотка лошади — 100 мл, фенол-рот — 20 мг, объем среды доводят до 1 л дистиллированной водой, рН — 7,6 (Бове и др., 1978). Спироплазмы ферментируют фруктозу и глюкозу, некоторые штаммы — маннозу и трегалозу, катаболизируют аргинин. На средах с содержанием 0,8 % агара в анаэробных условиях они растут в виде мелких, редких, прозрачных с выступающей серединой колоний типа яичного желтка, обнаруживаются на день; в 2,25 %-ном агаре они встречаются чаще на 5—10 день.
Антибиотики ряда, а также эритромицин, левомицитин, неомицин подавляют рост спироплазм; пенициллин, стрептомицин, спектиномицин, рифампицин, налидиксиновая кислота, актиномицин, казугамицин на них не действуют. Культуры не теряют своей патогенности для пчел при 20 пассажах. Спироплазмы пчел (штамм ВС-3) сохраняются на культуре клеток дрозофилы и млекопитающих и вызывают цитопатогенный эффект на
день (Штейнер и др., 1982). Они были обнаружены в цветках магнолиевых. Пчелы заражаются спироплазмами при сборе пыльцы и нектара с этих цветов.
Серологически сходные спироплазмы обнаружены у шмелей (Кларк, 1982). Болезнь зарегистрирована в США, на Гавайских островах, во Франции, в СССР; она отмечается в мае — июне, реже в более позднее время (до сентября).
В лабораторных условиях болезнь воспроизведена у рабочих пчел и маток при скармливании возбудителя или инокуляции его в тело пчелы. В природе чаще поражаются молодые пчелы в возрасте
дней, хотя в экспериментах различий в чувствительности пчел от возраста не установлено (Муше и др., 1983). Поступивший с кормом микроорганизм размножается в средней кишке и на 4 сут проникает в гемоцель пчелы, в гемолимфе происходит последующее деление возбудителя. У больных насекомых брюшко увеличено, наблюдают судорожное сокращение мышц, теряется способность к полету; пчелы ползают по земле около улья и погибают. Смерть наступает на 7 сут после заражения, однако этот срок зависит от количества возбудителя, проникшего в гемолимфу. При введении в тело пчелы Ю8 спироплазм гибель происходит на четвертый, а при
на девятый день; при инокуляции 5 спироплазм в 2,5 мкм жидкости живыми оставались 66 % пчел. У семей, содержащихся при 32 °С, гибель пчел про
исходит быстрее, чем при 21 и 26 °С. У погибшей пчелы находят 2 • 109 спироплазм. В экспериментальных условиях в организме пчелы способен размножаться (нитевидных форм не образует) также S.
— возбудитель катаракты мышей, изолированный из иксодовых клещей leporis-polustris (Кларк, 1978; и др., 1982; Жильхон, Перре, 1983; Алексеев, 1984). Происходит ли подобного рода заражение в природе, не выяснено. У погибших от спироплазмоза пчел брюшко твердое, увеличенное; прямая и средняя кишка заполнены массой целых и полупереваренных зерен пыльцы. Обычно погибает % пчел в семье, за
дней гибнет до 25 % насекомых. Поражение может регистрироваться в отдельных семьях, охватывать всю пасеку или несколько расположенных в определенной местности. Ослабление семей пчел перед или в период медосбора отрицательно сказывается на их продуктивности.
ставят по результатам микроскопии гемолимфы или суспензии из брюшек пчел с признаками заболевания и последующего бактериологического исследования. Микроскопию мазков проводят при использовании конденсора темного поля. В поле зрения бывают видны многочисленные извитые нити, которые изгибаются, дергаются, некоторые формы обладают круговым движением. Посев материала проводят на специальные среды. Для идентификации возбудителя от других спироплазм используют серологические реакции, электрофорез в полиакриламидном геле.
Для применяют тетрациклин, окситетрациклин, хлортетрациклин в дозе 500 тыс.
которые вносят в сахарный сироп
Сироп дают по мл на рамку с пчелами. При необходимости лечение повторяют через 5—7 дней. Дача тетрациклина за 2 дня до заражения пчел предупреждает появление больных насекомых в семье. При многократном повторном применении препарата возможно появление устойчивости у возбудителя.
